晒黑也跟抗癌蛋白质[p53]有着很密切的关系p53抗癌又抗晒

晒黑是皮肤细胞对太阳光的伤害所做的天然的防护。一项新的研究显示，晒黑也跟抗癌蛋白质p53有很密切的关系。
当皮肤受到紫外光（ultraviolet light; uv light）照射时，称为角朊细胞（kerotinocyte）的皮肤细胞会开始分泌黑细胞促素（melanocyte-stimulating hormone; msh），然后黑细胞促素会与称为黑色素细胞（melanocyte）的皮肤色素生成细胞（pigment-producing skin cell）结合。接着就开始连串的反应，造成黑色素（melanin）的形成，于是就产生了古铜色的肌肤了。
在dana farber cancer institute in boston, massachusetts的小儿肿瘤科医师david fisher对于到底是什么因素造成黑细胞促素的含量增加感到非常好奇。由于黑细胞促素是源自于一种称为前-脑啡-黑细胞促素-皮促素（pro-opiomelanocortin; pomc）的基因，因此fisher及他的博士后研究助理rutao cui和其它同僚*的搜查了体内的前-脑啡-黑细胞促素-皮促素的序列，希望能找到控制基因活性的调节器会附着在什么地方。zui后，他们在人及老鼠基因的上找到了这些地方就是p53蛋白质会结合区域。另外他们也发现，人为地增加细胞中p53的含量可以促进前-脑啡-黑细胞促素-皮促素的分泌，因此支持了是p53活化了前-脑啡-黑细胞促素-皮促素的想法。而且当他们将缺乏p53的老鼠暴露在紫外光下，老鼠的耳朵及尾巴（也就是身体中含有黑色素细胞的部分）就不会被晒黑。相反的，一般正常的老鼠这些部位都会被晒黑，可见若要晒黑p53是必要的。这项工作发表在2007年三月九日出版的cell上。
在其它的实验中，研究人员将人的皮肤暴露在紫外光下并量测p53、黑细胞促素及一种可以开启黑色素细胞里的染色基因的下游蛋白质mitf的含量。他们在一个小时内看见了p53，接着在第三个小时看到了黑细胞促素，之后在第六个小时mitf也出现了。这个结果证实了p53是触发晒黑机制的zui初触发者。fisher说，p53本身的含量随着紫外光的增加而增加，因为辐射线会使dna受损，因而使p53更为稳定且在细胞内的生命期增长。
另外，在开启前-脑啡-黑细胞促素-皮促素的同时，p53也巧合的促进了beta-脑内啡（beta-endorphin）胜肽的产生，这是一种大脑内的天然麻醉剂及另一种前-脑啡-黑细胞促素-皮促素的产物。fisher正在研究这种胜肽是否像一般的麻醉剂，使紫外光灼伤所造成的疼痛变迟钝了。当然另一个更天马行空的想法是：是否是因为它在脑内的作用，而造成了许多人追逐阳光的行为。
boston university school of medicine的皮肤科学者barbara gilchrest说，此项工作正好*科学家对晒黑机制的了解的空缺，并且将p53的角色延伸到dna的守护者。也就是p53不仅修复了你所受到的伤害，而且还透过让你变黑来对抗你将来可能会受到的伤害。